近年来，全球气候变化加剧了野火的频率和强度。从加拿大到澳大利亚，从美国西部到欧洲南部，野火烟雾已成为一个不容忽视的公共卫生问题。然而，除了流行病学数据，我们对于野火和木材烟雾如何从细胞层面伤害人体肺部，了解得并不够深入。
近期，一篇发表于2025年的范围综述（Wildfire and wood smoke effects on human airway epithelial cells: A scoping review）系统梳理了该领域23项体外研究，为我们揭示了野火/木材烟雾作用于人气道上皮细胞的关键机制。以下是这篇综述的核心内容解读。
野火烟雾含有复杂的污染物混合物，包括细颗粒物（PM₂.₅）、多环芳烃（PAHs）、挥发性有机化合物和金属等。流行病学研究已明确：野火烟雾暴露会加剧哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD），增加住院率和死亡率。
然而，流行病学无法直接回答“烟雾到底对肺细胞做了什么”。这正是体外细胞研究的价值所在。本篇综述聚焦于人原代或永生化气道上皮细胞，从细胞活力、炎症、氧化应激、DNA损伤、基因表达等多个维度，总结了现有证据。
1. 细胞毒性：直接杀伤肺细胞
一句话总结：野火/木材烟雾可以直接杀死肺上皮细胞，且毒性强度与颗粒物浓度、燃烧条件密切相关。
2. 炎症反应：点燃肺部“火情”
一句话总结：烟雾暴露会诱发气道上皮细胞释放大量炎症信号，可能参与COPD、哮喘等疾病的急性加重。
3. 氧化应激：细胞内的“氧化风暴”
一句话总结：氧化应激是烟雾损伤的核心环节，导致细胞抗氧化系统被严重挑战。
4. DNA损伤与遗传毒性
一句话总结：部分木材/野火烟雾颗粒具有遗传毒性，可能带来长期致癌风险。
5. 基因表达与表观遗传改变
一句话总结：烟雾暴露可快速重编程气道上皮细胞的转录组，并可能留下表观遗传“印记”。
三、影响毒性的关键变量
综述明确指出，不同研究结果存在差异，主要源于以下几个变量：
重要提示：A549细胞因具有结构性高Nrf2活性，对氧化应激的反应与正常气道上皮细胞存在差异，解读结果时应谨慎。
综述作者也坦承了当前研究的局限性：
未来需要更多采用ALI培养、共培养、以及长期低剂量暴露的研究，同时结合组学技术（转录组、蛋白组、代谢组）全面解析烟雾毒性机制。
在进行木材/野火烟雾的体外暴露实验时，稳定、可重复的气溶胶发生与暴露系统是关键。
香烟烟雾细胞暴露系统Aexpo 由德伯科技（Databiosci）自主研发，依据ISO3308与CIR国际吸烟标准设计，适用于体外气液界面（ALI）条件下的细胞吸入暴露与毒理研究。系统集成高精度ISO3308/CIR香烟烟雾发生器与自动吸烟机，可实现稳定、可重复的烟气生成与传输。
通过6个通道辐射流气液界面暴露模块，装置可对6个细胞小室进行染毒实验，支持浓度梯度、动态稀释及实时监测，确保实验的可控性与可追溯性。该系统广泛应用于烟雾毒理、电子烟及颗粒物吸入研究，为吸入毒理学和呼吸系统细胞模型研究提供标准化解决方案。
这类设备不仅适用于电子烟研究，也可用于木材、生物质燃烧烟雾的体外毒理学评估，为研究者提供标准化、高重复性的实验工具，加速野火/木材烟雾健康风险研究的进展。
结语
这篇综述清晰地告诉我们：野火和木材烟雾绝非“天然无害”。它们在细胞层面通过氧化应激、炎症、DNA损伤和基因表达重编程，实实在在地伤害着我们的气道上皮。随着气候变化加剧，这类研究的重要性只会与日俱增。理解机制，才能更好地预防与治疗。
文献来源：Heibati, B., Renz, H., & Lacy, P. (2025). Wildlife and wood smoke effects on human airway epithelial cells: A scoping review. Journal of Hazardous Materials
